หนังสั้นมีชีวิตและดี
การใช้ระบบแก้ไขยีนที่ทันสมัยในปัจจุบันCRISPRทีมงาน เว็บสล็อตแตกง่าย จากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดได้เข้ารหัสภาพและภาพยนตร์สั้นลงใน DNA ของแบคทีเรียที่มีชีวิต
งานนี้เป็นส่วนหนึ่งของความพยายามมากขึ้นในการใช้ DNA เพื่อจัดเก็บข้อมูล ตั้งแต่การบันทึกเสียงและบทกวีไปจนถึง หนังสือทั้งเล่มเกี่ยวกับ ชีววิทยาสังเคราะห์ ปีที่แล้ว Seth Shipman และเพื่อนร่วมงานของเขาที่ Harvard ได้ผสมผสาน CRISPR เข้าด้วยกัน เมื่อพวกเขาใช้ระบบการแก้ไขเพื่อบันทึกข้อมูลระดับโมเลกุลใน DNA ของ Escherichia coli
ตอนนี้ ทีมงานกำลังปรับปรุงเกมด้วยภาพมือมนุษย์และหนังสั้น, GIF ของม้าควบจาก Eadweard Muybridge’s Human and Animal Locomotion ช่างภาพ ที่ โด่งดังในช่วงเปลี่ยนศตวรรษ ในโค้ดนี้ เบสของนิวคลีโอไทด์ที่สร้าง DNA จะสัมพันธ์กับค่าพิกเซลขาวดำ วิดีโอถูกเข้ารหัสแบบเฟรมต่อเฟรม เมื่อทีมสังเคราะห์ DNA แล้ว พวกเขาใช้ CRISPR และโปรตีน Cas ที่เกี่ยวข้องสองตัว (Cas 1 และ 2) เพื่อส่งข้อมูลลงในพิมพ์เขียวทางพันธุกรรมของอาณานิคมE. coli
หลังจากเติบโตแบคทีเรียมาหลายชั่วอายุคน นักวิทยาศาสตร์ได้ดึงรหัสสำหรับรูปภาพและกรอบฟิล์ม และสามารถสร้างคลิปขึ้นมาใหม่ได้ ข้อมูลที่เข้ารหัสประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ยังคงไม่บุบสลาย แม้ว่าจะไม่ใช่ระบบจัดเก็บข้อมูลที่สมบูรณ์แบบ แต่ผลลัพธ์ที่ได้แสดงให้เห็นถึงศักยภาพของ CRISPR ในการซ่อนข้อมูล ในพิมพ์เขียวทางพันธุกรรมของแบคทีเรีย Shipman และเพื่อนร่วมงานของเขาได้เขียนไว้ในNature ในวัน ที่ 12 กรกฎาคม
เกมโทษพิษ
เทาไม่ใช่โปรตีนชนิดเดียวที่อาจหนีจากการฆ่าเซลล์ประสาทในขณะที่ผู้ต้องสงสัยที่มีชื่อเสียงโด่งดังกว่าจะร้องแร็พ โปรตีนซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตสที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระถูกมองว่าเป็นนักฆ่าเซลล์ประสาทไขสันหลังในผู้ที่เป็นโรค ALS กลุ่มย่อยเล็ก ๆ ของผู้ที่เป็นโรคมีการกลายพันธุ์ในยีนสำหรับ SOD1 ซึ่งนำไปสู่การจับกลุ่มของโปรตีนและการตายของเซลล์ประสาทที่เคลื่อนไหวโดยตรง
แต่เมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิทยาศาสตร์ได้เรียนรู้ว่าเกือบทุกคนที่มี ALS มีการรวมตัวของโปรตีนที่เรียกว่า TDP-43 (สำหรับโปรตีนที่จับกับ TAR DNA) ในเซลล์ประสาทไขสันหลัง
“ถ้า TDP-43 เป็นเส้นทางหลัก ดังนั้น SOD1 ก็กำลังชี้ทางเราผิด” คริสโตเฟอร์ ชอว์ นักประสาทวิทยาและนักประสาทพันธุศาสตร์จาก King’s College London กล่าว เขาประมาณการว่าประมาณ 1 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มี ALS มีการกลายพันธุ์ในยีนของ TDP-43 Shaw และเพื่อนร่วมงานของเขาแสดงให้เห็นในรายงานที่ตีพิมพ์ในวันที่ 21 มีนาคมใน Science ว่าการกลายพันธุ์เหล่านี้ทำให้โปรตีนเกาะติดกันได้ง่ายขึ้น กรณีส่วนใหญ่จะเป็นระยะๆ ไม่ได้รับการถ่ายทอด และเกิดขึ้นเมื่อ TDP-43 บิดเป็นรูปร่างที่สนับสนุนการรวมกลุ่ม นักวิทยาศาสตร์ยังไม่ทราบว่าอะไรทำให้เกิดการกลับใจใหม่ แต่ชอว์กล่าวว่าหางของโมเลกุลมีบทบาทอย่างแน่นอน
ปลายหางของ TDP-43 ซึ่งนักวิทยาศาสตร์เรียกว่าปลาย c “รวมกันอย่างรวดเร็วอย่างน่าอัศจรรย์” เขากล่าว “มันเป็นสัตว์ร้ายตัวน้อยที่เหนียวมาก”
ความเหนียวนั้นเป็นลักษณะของโปรตีนทั้งหมดที่สร้างแผ่นเบต้าชีตที่ฆ่าเซลล์ประสาท และอาจพิจารณาถึงความเร็วที่คราบพลัคและมวลรวมอื่นๆ ก่อตัวขึ้น แม้ว่านักวิทยาศาสตร์จะมีหลักฐานว่าโปรตีนกลายเป็นพิษหลังจากบิดเป็นแผ่นเบต้าและการรวมตัว แต่เซลล์ประสาทพิษของโปรตีนยังไม่ชัดเจน
ตัวอย่างเช่น แม้ว่าโปรตีน SOD1 จะถูกสร้างขึ้นทุกที่ในร่างกาย และการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่การผลิตมากเกินไปทำให้เกิดการรวมตัวของโปรตีนในเนื้อเยื่อจำนวนมาก มีเพียงเซลล์ประสาทไขสันหลังเท่านั้นที่เสื่อมสภาพเพื่อก่อให้เกิด ALS ในทำนองเดียวกัน เซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีน ซึ่งเป็นกุญแจสำคัญทางเคมีในการสื่อสารทางประสาท ก็ตกเป็นเหยื่อของกลุ่มอัลฟา-ซีนิวคลีอินในผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสัน และโล่อัลไซเมอร์มักจะรวมตัวกันในส่วนของสมองที่มีการเคลื่อนไหวเมื่อคนกำลังฝันกลางวันหรือไม่ได้คิดอะไรเป็นพิเศษ
วัฏจักรชีวิตของเซลล์ประสาทอาจอธิบายความอ่อนแอต่อความเสียหาย Shaw กล่าว เซลล์ประสาทส่วนใหญ่มีอายุยืนยาว เซลล์ไม่แบ่งตัวหลังจากเกิดและเข้าแทนที่ในสมอง เซลล์ประสาทใหม่บางเซลล์พัฒนาในส่วนของสมอง แต่เซลล์ประสาท 10 พันล้านถึง 100 พันล้านเซลล์ส่วนใหญ่มีอยู่ก่อนเกิดและอยู่จนตาย เซลล์ไม่มีวันหยุดและไม่มีข้อมูลสำรองหรือเปลี่ยนใหม่
อายุยืนยาวอาจทำให้เซลล์ประสาทผลิตโปรตีนที่แตกต่างจากเซลล์อื่นๆ “บางทีเซลล์สมองอาจมีนโยบายที่ทันท่วงที” ชอว์กล่าว “คุณไม่ได้สร้างโปรตีนจำนวนมากและซ้อนกัน ดังนั้นคุณจึงไม่มีกลไกการหมุนเวียนโปรตีนที่เข้มงวดเหมือนกัน” ในเซลล์อื่นๆ ในร่างกาย การควบคุมคุณภาพจะตรวจจับโปรตีนที่บิดเบี้ยวได้อย่างรวดเร็วและกำจัดโปรตีนนั้นออกก่อนที่จะก่อให้เกิดความเสียหาย การขาดการดูแลในเซลล์ประสาทอาจทำให้เซลล์เหล่านี้เสี่ยงต่อโปรตีนปลอมมากขึ้น เว็บสล็อตแตกง่าย
