แมลงเม่าไดมอนด์แบ็คที่มียีนร้ายแรงสามารถช่วยควบคุมศัตรูพืชได้
แมลงเม่าที่กินกะหล่ำปลีดัดแปลงพันธุกรรมให้เป็นนักฆ่าหญิงที่แท้ 20รับ100 จริงอาจบินหนีไปทางเหนือของรัฐนิวยอร์กในไม่ช้า เมื่อวันที่ 6 กรกฎาคม กระทรวงเกษตรสหรัฐตกลงทำการทดลองกลางแจ้งขนาดเล็กของผีเสื้อกลางคืน GM ( Plutella xylostella ) ซึ่งหน่วยงานกล่าวว่าไม่ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อสุขภาพของมนุษย์หรือสิ่งแวดล้อม
แมลงเม่าตัวผู้เหล่านี้มียีนที่ฆ่าลูกหลานของตัวเมียก่อนที่จะโตเต็มที่ การมีตัวเมียที่พร้อมสำหรับการผสมพันธุ์น้อยลงจะทำให้จำนวนมอดโดยรวมลดลง ดังนั้นการปล่อยผีเสื้อกลางคืนตัวผู้ที่ถูกดัดแปลงในแปลงปลูกจะทำให้เกิดการระบาดและลดการใช้ยาฆ่าแมลงในทางทฤษฎี
มีพื้นเพมาจากยุโรปผีเสื้อกลางคืนแบบไดมอนด์แบ็คมีเนื้อที่พอประมาณ: พวกมันเป็นศัตรูพืชที่รุกรานและต้านทานยาฆ่าแมลง ตัวหนอนจะเคี้ยวอาหารผ่านดอกกะหล่ำ กะหล่ำปลี บร็อคโคลี่ และ พืช ตระกูล Brassica อื่นๆ ในอเมริกา เอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ออสเตรเลีย และนิวซีแลนด์
หลังจากเสร็จสิ้นการทดลองในห้องปฏิบัติการและในกรงที่ประสบความสำเร็จ Tony Shelton นักกีฏวิทยาจากมหาวิทยาลัย Cornell และเพื่อนร่วมงานได้วางแผนที่จะปล่อยผีเสื้อกลางคืนบนพื้นที่ 10 เอเคอร์ของBrassicaที่สถานีทดลองทางการเกษตรแห่งรัฐนิวยอร์กในเจนีวา ทีมงานมีสิทธิ์ที่จะปล่อยแมลงเม่าครั้งละ 10,000 ตัว และมากถึง 30,000 ตัวต่อสัปดาห์
สายพันธุ์ GM นี้มาจาก Oxitec ซึ่งเป็นบริษัทเดียวกับที่อยู่เบื้องหลังปัญหายุงดัดแปลงพันธุกรรมที่เสนอให้ปล่อยในฟลอริดา ( SN Online: 8/5/16 ) กลุ่ม เกษตรกรรมและสิ่งแวดล้อมหลายกลุ่มคัดค้านการทดลองมอดด้วย แม้ว่าแมลงเหล่านี้จะเป็นแมลงเม่าดัดแปลงพันธุกรรมตัวแรกที่ปล่อยออกมาพร้อมกับยีนที่เรียกว่ายีนที่ทำให้ผู้หญิงตายได้ แต่ก็ไม่ใช่ผีเสื้อกลางคืนดัดแปลงพันธุกรรมตัวแรกที่ออกในสหรัฐอเมริกา ในปี 2009 นักวิจัยในรัฐแอริโซนาได้ทดสอบหนอนผีเสื้อกลางคืนสีชมพูพันธุ์ซึ่งคุกคามทุ่งฝ้าย
ไทม์ไลน์ที่แน่นอนของการทดลองใช้ยังคงอยู่ในอากาศ
นักวิทยาศาสตร์จำเป็นต้องได้รับการอนุมัติจากกระทรวงการอนุรักษ์สิ่งแวดล้อมแห่งรัฐนิวยอร์กก่อนที่จะดำเนินการต่อไป ผู้ที่มีการกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสเอกภาพจะเป็นโรคที่เรียกว่าภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้า (frontotemporal dementia) สมองของผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมนี้มีลักษณะคล้ายสมองของผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ โดยมีความแตกต่างที่สำคัญอย่างหนึ่งคือ ผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าไม่มีคราบจุลินทรีย์ในสมอง แต่พวกมันมีความพันกันของเอกภาพในเซลล์สมอง และเซลล์ประสาทของพวกมันก็ตายพอๆ กับคนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์
นั่นทำให้ Lu เชื่อว่า tau อาจเกี่ยวข้องโดยตรงกับการฆ่าเซลล์ประสาทมากกว่า A-beta กล่าวอีกนัยหนึ่ง A-beta อาจสั่งการตี แต่ tau ดึงไกปืน “ถ้าคุณเพิ่มคราบจุลินทรีย์หรือเพิ่ม A-beta ที่พันกันยุ่งเหยิง ตอนนี้คุณมีอาการทางระบบประสาทอย่างมหาศาล” Lu กล่าว
Lu อธิบายสถานการณ์การฆ่าเซลล์สมองในลักษณะนี้: A-beta สร้างขึ้นจากเซลล์ประสาทภายนอก ซึ่งนำไปสู่การอักเสบในสมอง การอักเสบทำให้เกิดเอ็นไซม์ที่เรียกว่าไคเนสเพื่อจับฟอสเฟตพิเศษกับเอกภาพภายในเซลล์ สิ่งนี้ทำให้ tau ออกจากงานและออกไปยุ่งกับโมเลกุลของ tau อื่นๆ ที่มีฟอสเฟตแขวนคอพวกมันมากกว่ากลุ่มบนร็อคสตาร์ เอกภาพไฮเปอร์ฟอสโฟรีเลตสร้างพันธะที่แน่นแฟ้นกับกลุ่มญาติของมัน การไม่ต้มในผงซักฟอกก็สามารถแก้ให้หายยุ่งได้ Lu กล่าว หลังจากนั้นก็ไปสิ้นสุดที่เซลล์ประสาทเมื่อแอกซอนและเดนไดรต์สลายตัว
โดยปกติ Pin1 ตัวป้องกันของ tau จะป้องกันไม่ให้พันกันยุ่งเหยิง Pin1 ทำหน้าที่สองหน้าที่จริง ๆ แล้วดูแล tau และ APP ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของโปรตีนสำหรับ A-beta การกลายพันธุ์ในยีนของ Pin1 ในปัจจุบันมีความเชื่อมโยงกับโรคอัลไซเมอร์ที่เริ่มมีอาการในระยะหลัง แต่ไม่ใช่กับรูปแบบที่เริ่มมีอาการในระยะแรก
Lu และเพื่อนร่วมงานของเขาได้พบความแตกต่างในโปรโมเตอร์ Pin1 ซึ่งเป็น DNA ที่ควบคุมการทำงานของยีน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเริ่มมีอาการของโรคอัลไซเมอร์ในอีก 5 ปีต่อมา นักวิจัยยังไม่ทราบว่ารูปแบบดังกล่าวเพิ่มการผลิต Pin1 หรือไม่ พวกเขาทราบดีว่าการเสื่อมสภาพทำให้การผลิต Pin1 ลดลง
“เมื่อคนอายุมากขึ้น ระดับ Pin1 จะลดลง ลดลง ลดลง” Lu กล่าว
การเพิ่มระดับ Pin1 อาจช่วยแก้เทาเทาในผู้ที่มีความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์ ชะลอการลุกลามของโรค หรือป้องกันโดยสิ้นเชิง รายงานใน May Journal of Clinical Investigation Lu และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นว่าการผลิตโปรตีนมากขึ้นสามารถช่วยป้องกันการพันกันของหนูได้ แต่ผลการวิจัยใหม่ยังแสดงให้เห็นว่า Pin1 มากเกินไปอาจเป็นสิ่งที่ไม่ดี เมื่อนักวิจัยเพิ่มระดับ Pin1 ในหนูที่มีการเปลี่ยนแปลง P301L ใน tau ซึ่งพบในคนที่มีภาวะสมองเสื่อมจาก frontotemporal เซลล์สมองตายมากกว่าในหนูที่มีการกลายพันธุ์ tau แต่สร้างระดับ Pin1 ปกติ 20รับ100
